Publicação
Diabetes gestacional
| datacite.subject.fos | CiĆŖncias da SaĆŗde | pt_PT |
| dc.contributor.advisor | Martins, Maria Sofia Rodrigues Pintado de Oliveira | |
| dc.contributor.author | Santos, Pedro Miguel da Silva | |
| dc.date.accessioned | 2023-06-05T10:17:40Z | |
| dc.date.available | 2023-06-05T10:17:40Z | |
| dc.date.issued | 2022-09-19 | |
| dc.date.submitted | 2022-09-04 | |
| dc.description | Trabalho Final de Mestrado Integrado, Ciências Farmacêuticas, 2022, Universidade de Lisboa, Faculdade de FarmÔcia. | pt_PT |
| dc.description.abstract | A Diabetes Gestacional pode ser explicada pela Hipótese de Pederson, Freinkel, Metzger e Barker, como um conflito entre dois sistemas, materno e fetal, no qual hiperglicĆ©mia materna conduz a hiperinsulinĆ©mia e adipogĆ©nese fetais, sobretudo no terceiro trimestre da gestação. Os potenciais alvos mecanĆsticos da resistĆŖncia Ć insulina serĆ£o o IRS-1, a PI3K, o GLUT-4, os PPARs e a PC-1. E como marcadores surgirĆ£o a progesterona, os recetores de prolactina, os micro-RNAs como o 326, e citocinas como TNF-alfa, leptina, adiponectina e IL-6. Os principais fatores de risco serĆ£o o peso antes e durante a gestação, a dieta, a idade materna, uma DG prĆ©via, a PCOS e a etnicidade. As complicaƧƵes podem advir de trĆŖs parĆ¢metros: hiperglicĆ©mia materna, hiperglicĆ©mia e hiperinsulinĆ©mia fetais. Esses levam Ć produção de AGEs que potenciarĆ£o prĆ©-eclĆ¢mpsia, a formação de ROS que despoletarĆ” alteraƧƵes congĆ©nitas, e a promoção do anabolismo que culminarĆ” na macrossomia e adiposidade, podendo ainda findar em lesƵes microcirculatórias e hipóxia. E, mais grave ainda, na angĆŗstia respiratória do recĆ©m-nascido. O tratamento pode ser comportamental baseado-se numa dieta de baixo Ćndice glicĆ©mico, recomendando-se um regime mediterrĆ¢nico pois promove um bom consumo de polifenóis e PUFAs. Completando com exercĆcio fĆsico o sucesso rondarĆ” entre os 75 a 80% dos casos. Farmacologicamente a primeira linha poderĆ” ser a insulina ou a metformina. A insulina permite o melhor controlo glicĆ©mico, nĆ£o atravessa a placenta e logo nĆ£o promove imprinting metabólico. JĆ” a metformina, evita a hipoglicĆ©mia e macrossomia neonatais, alĆ©m de possibilitar melhor controlo de peso. Como segunda linha, existe a glibenclamida que Ć© inferior em eficĆ”cia e seguranƧa. Durante a gestação, alĆ©m da glicĆ©mia deve-se vigiar a proteinĆŗria e o ganho de peso, e a partir de testes antenatais decidir-se se se deve induzir o parto antes das 39 semanas. Recomendar-se-Ć” cesariana se o peso fetal for superior a 4,5kg. Após a gravidez, deve-se seguir a utente, observando a HbA1c e promovendo o bom estilo de vida que reduz a incidĆŖncia de diabetes em 35%. A DG Ć© um marcador de doenƧa cardiovascular e, como tal, essa famĆlia deve ser acompanhada pelo sistema nacional de saĆŗde. | pt_PT |
| dc.description.abstract | Gestational Diabetes can be explained by the Pederson-Freinkel-Metzger-Barker Hypothesis, as a conflict between two systems, maternal and fetal, where maternal hyperglycemia leads to fetal hyperinsulinemia and adipogenesis, mainly in the third trimester of pregnancy. The mechanistic targets for insulin resistance will be IRS-1, PI3K, GLUT-4, PPARs and PC-1. Progesterone, prolactin receptors, micro-RNAs such as 326, and cytokines such as TNF-alpha, leptin, adiponectin and IL-6 appear as markers for GD. The main risk factors will be weight, diet, maternal age, previous GD, PCOS and ethnicity. Complications can arise from three parameters: maternal hyperglycemia, fetal hyperglycemia and hyperinsulinemia. These will lead to the production of AGEs ā a key for pre-eclampsia, the formation of ROS ā a trigger for congenital changes, and to anabolism promotion, which will result in macrosomia and adiposity. On other hand, disturbances in endothelium could be responsible for hypoxia appearance. And even worse, respiratory distress of the newborn. In a first place, treatment will be non-pharmacological and will be based on a low glycemic index diet, especially a Mediterranean diet as it promotes a good consumption of polyphenols and PUFAs. Combining this approach with physical activity appealing, success rate will be around 75 to 80%. In a pharmacological strategy, the first line may be insulin or metformin. Insulin is known to achieve a good glycemic control and does not cross the placenta ā so doesnāt appear to be a cause of metabolic imprinting. Metformin, on the other hand, prevents neonatal hypoglycemia and macrosomia, in addition to enabling better weight control. As a second line, there is glibenclamide which is inferior in efficacy and safety. During childbirth, in addition to blood glucose, proteinuria and weight gain should be monitored, and antenatal tests are needed to be done to understand if stress conditions suggest labor induction or not before 39 weeks. Cesarean section will be recommended if fetal weight exceeds 4.5 kg. After pregnancy, the mother should be followed, observing HbA1c and promoting a good lifestyle that will reduces the incidence of diabetes about 35%. GD is a marker of cardiovascular disease and, as such, this family must be surveilled by a national health system program. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 203152573 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10451/57937 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | AdipogƩnese | pt_PT |
| dc.subject | Controlo de peso vs insulina vs metformina | pt_PT |
| dc.subject | Imprinting metabólico | pt_PT |
| dc.subject | Inflamação sistémica | pt_PT |
| dc.subject | Unidades materna e feto-placentƔria | pt_PT |
| dc.subject | Mestrado integrado - 2022 | pt_PT |
| dc.title | Diabetes gestacional | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Mestrado Integrado em CiĆŖncias FarmacĆŖuticas | pt_PT |
