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| Monografia | 493.26 KB | Adobe PDF | ||
| Relatório de Estágio | 765.45 KB | Adobe PDF |
Autores
Orientador(es)
Resumo(s)
O presente relatório de estágio é decomposto em duas partes e pretende discutir as atividades realizadas durante o estágio curricular do Mestrado em Análises Clínicas da Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa. A primeira parte aborda resumidamente questões relacionadas com a atividade de estágio, nas áreas de Química e Hematologia Clínicas, realizado no Laboratório de Análises Clínicas Dr. Joaquim Chaves. A segunda parte é relativa aos temas abordados durante o estágio na área de Genética, realizado na Genomed - Diagnósticos de Medicina Molecular. Entre outros aspetos, são discutidas as técnicas e equipamentos utilizados, a importância clínica da determinação de alguns analitos e questões relacionadas com o controlo de qualidade.
The present internship report comprises two parts and aims to discuss the activities performed during the curricular traineeship in Masters of Clinical Analysis of the Faculty of Pharmacy of the Lisbon University. The first part of the report concerns the issues related to the internship activity, of Clinical Chemistry and Hematology, held at Dr. Joaquim Chaves Clinical Laboratory. The second part concerns the topics covered during the internship in Genetics, held at Institute Genomed – Molecular Medicine Diagnostics. Among other topics, we discuss the techniques and equipment used, the clinical significance of the determination of some analytes and issues related to quality control.
A presente monografia tem como objetivo sumarizar os mecanismos patogénicos que apoiam a hipótese do cancro ser primariamente uma doença metabólica e/ou uma sua consequência. Discute-se a utilização da glicólise aeróbia pelas células cancerígenas, a importância do sistema “fator de crescimento semelhante à insulina” (IGF) na indução das vias de sinalização da proteína cinase ativada por mitogénio (MAPK) e da fosfatidilinositol 3-cinase (PI3K), os efeitos de alguns oncogenes e supressores tumorais na regulação do metabolismo, e o papel da disfunção mitocondrial no desenvolvimento de mutações no genoma nuclear. É ainda discutida a hipótese, apontada por vários estudos, de a síndrome metabólica, obesidade e diabetes serem possíveis fatores etiológicos do cancro. Esta hipótese, a ser confirmada, deverá alterar radicalmente a abordagem preventiva e terapêutica do cancro.
The present monograph aims to summarize the pathogenic mechanisms supporting the hypothesis that cancer is primarily a metabolic disease and/or a consequence of it. It is discussed the use of aerobic glycolysis by cancer cells, the importance of the insulin-like growth factor (IGF) system in the induction of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphatidylionositol 3-kinase (PI3K) signaling pathways, the effects of some oncogenes and tumor suppressors in the regulation of metabolism, and the role of mitochondrial dysfunction in the development of nuclear genome mutations. Pointed out in several studies, it is also discussed the hypothesis that metabolic syndrome, obesity and diabetes are possible etiologic factors of cancer. This hypothesis, to be confirmed, will radically modify the approaches to cancer prevention and therapy.
The present internship report comprises two parts and aims to discuss the activities performed during the curricular traineeship in Masters of Clinical Analysis of the Faculty of Pharmacy of the Lisbon University. The first part of the report concerns the issues related to the internship activity, of Clinical Chemistry and Hematology, held at Dr. Joaquim Chaves Clinical Laboratory. The second part concerns the topics covered during the internship in Genetics, held at Institute Genomed – Molecular Medicine Diagnostics. Among other topics, we discuss the techniques and equipment used, the clinical significance of the determination of some analytes and issues related to quality control.
A presente monografia tem como objetivo sumarizar os mecanismos patogénicos que apoiam a hipótese do cancro ser primariamente uma doença metabólica e/ou uma sua consequência. Discute-se a utilização da glicólise aeróbia pelas células cancerígenas, a importância do sistema “fator de crescimento semelhante à insulina” (IGF) na indução das vias de sinalização da proteína cinase ativada por mitogénio (MAPK) e da fosfatidilinositol 3-cinase (PI3K), os efeitos de alguns oncogenes e supressores tumorais na regulação do metabolismo, e o papel da disfunção mitocondrial no desenvolvimento de mutações no genoma nuclear. É ainda discutida a hipótese, apontada por vários estudos, de a síndrome metabólica, obesidade e diabetes serem possíveis fatores etiológicos do cancro. Esta hipótese, a ser confirmada, deverá alterar radicalmente a abordagem preventiva e terapêutica do cancro.
The present monograph aims to summarize the pathogenic mechanisms supporting the hypothesis that cancer is primarily a metabolic disease and/or a consequence of it. It is discussed the use of aerobic glycolysis by cancer cells, the importance of the insulin-like growth factor (IGF) system in the induction of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphatidylionositol 3-kinase (PI3K) signaling pathways, the effects of some oncogenes and tumor suppressors in the regulation of metabolism, and the role of mitochondrial dysfunction in the development of nuclear genome mutations. Pointed out in several studies, it is also discussed the hypothesis that metabolic syndrome, obesity and diabetes are possible etiologic factors of cancer. This hypothesis, to be confirmed, will radically modify the approaches to cancer prevention and therapy.
Descrição
Relatório de estágio de mestrado, Análises Clínicas, Universidade de Lisboa, Faculdade de Farmácia, 2015
Palavras-chave
Química clínica Hematologia Genética Controlo de qualidade Cancro Glicólise aeróbia Síndrome metabólica Obesidade Diabetes Teses de mestrado - 2015
