Avaliação do impacto do stress agudo na reatividade microvascular

Abstract

O stress agudo tem sido reconhecido como um fator de risco associado ao aumento da incidência de eventos cardiovasculares. Resultados recentes sugerem que a disfunção endotelial está envolvida no mecanismo fisiopatológico que leva a doenças cardiovasculares em situações de stress, processo que parece ser mediado pelo sistema nervoso simpático (SNS). Estudos fisiológicos têm utilizado diversos testes como estímulos de stress para induzir ativação simpática e permitir investigar os seus efeitos a nível cardiovascular. Considerando a sua representatividade fisiológica e acessibilidade, a rede microvascular da pele e respetiva regulação simpática é passível de ser avaliada através de tecnologias não invasivas, como a fotopletismografia (PPG) e a atividade eletrodérmica (EDA). O objetivo deste estudo foi o de avaliar o impacto do stress agudo na reatividade microvascular, nomeadamente na função endotelial, recorrendo a tecnologias de medição não invasivas. Foram incluídos 25 indivíduos jovens saudáveis de ambos os sexos, com idades compreendidas entre os 20 e os 27 anos (21,8 ± 2,0). Realizaram-se dois protocolos de oclusão suprassistólica, destinados a evocar reatividade microvascular endotelial, um deles em condições de repouso e o outro sob stress mental, criado pela realização do teste de Stroop. O membro ocludido e a ordem de realização dos dois protocolos foram ambos aleatorizados. Foram registados bilateralmente nos dedos da mão o fluxo sanguíneo local e frequência cardíaca (FC) por PPG, a temperatura da pele e a EDA. Os resultados mostraram que durante o teste de stress mental o fluxo sanguíneo e a temperatura da pele reduziram significativamente em ambos os membros, enquanto que a EDA e a FC aumentaram. A magnitude da hiperémia reativa foi significativamente menor no protocolo de oclusão durante o teste de stress mental. Considerando que a redução de perfusão se deve a uma vasoconstrição sistémica secundária à ativação do SNS, estes resultados revelam que o stress agudo afeta a reatividade microvascular. Ao contrapor os mecanismos vasodilatadores da hiperémia reativa, esta vasoconstrição poderá constituir um mecanismo fisiopatológico que leva à disfunção endotelial microvascular induzida pelo stress. Desta forma a disfunção microvascular poderá vir a ser usada como indicador precoce do desenvolvimento de disfunção macrovascular.

Acute stress has been recognized as a risk factor associated with an increased incidence of cardiovascular events. Recent evidence suggests that endothelial dysfunction is involved in the pathophysiological mechanism that leads to cardiovascular disease in stressful situations, a process that appears to be mediated by the sympathetic nervous system (SNS). Physiological studies have used several tests as stress stimuli to induce sympathetic activation and allowed the investigation of its cardiovascular effects. Considering its physiological representativeness and accessibility, the cutaneous microvascular network and its respective sympathetic regulation can be evaluated using non-invasive technologies, such as photoplethysmography (PPG) and electrodermal activity (EDA). The aim of this study was to evaluate the impact of acute stress on microvascular reactivity, namely the endothelial activity, using non-invasive cutaneous microcirculation assessment technologies. Twenty-five healthy young individuals of both sexes, aged between 20 and 27 years (21.8 ± 2.0) were included. Two suprasystolic limb occlusion protocols were performed, one in resting conditions and the other under mental stress evoked by the Stroop test. The occluded limb and the order in which the two protocols were performed were both randomized. Local blood flow and heart rate (HR) were computed from PPG signals, as well as skin temperature and EDA were recorded bilaterally on the fingers. Results showed that during the mental stress test blood flow and skin temperature were significantly reduced in both limbs, whereas EDA and HR increased. The magnitude of reactive hyperemia was significantly lower in the occlusion protocol during the mental stress test. Considering that perfusion reduction is attributed to a systemic vasoconstriction secondary to SNS activation, these results reveal that acute stress impairs microvascular reactivity. By counteracting the vasodilation mechanisms of reactive hyperemia, this vasoconstriction might constitute a pathophysiological mechanism that leads to stress-induced microvascular endothelial dysfunction. Therefore, microvascular dysfunction might be used as an early indicator of the development of macrovascular dysfunction.