The "broken heart syndrome" : state of the art

Abstract

Takotsubo cardiomyopathy is a reversible condition, characterized by transient left ventricular systolic dysfunction, that mimics an acute coronary syndrome. It usually occurs after physical or emotional stress, predominantly in postmenopausal women, although it also can affect younger age groups and males. It often presents as chest pain or dyspnea with electrocardiographic changes and mild elevation of cardiac enzymes suggesting acute myocardial infarction. Coronary angiography excludes obstructive coronary disease, and imaging reveals ventricular apical akinesia and compensatory hypercontractility of the basal segments. Various pathophysiological mechanisms have been proposed for the syndrome, such as occult atherosclerotic disease, multivessel spasm and/or microvascular dysfunction. However, the most widely accepted hypothesis at present is an excess of catecholamines causing calcium overload in cardiac myocytes, leading to disruption of contraction and ventricular function. Treatment is essentially supportive, with spontaneous and complete reversal of the changes within days or weeks. However, the presence of complications and comorbidities may predict a more adverse prognosis. As much is still unknown about takotsubo cardiomyopathy and the number of reported cases is growing, we present a literature review.

A miocardiopatia Takotsubo é uma situação reversível, caracterizada por disfunção sistólica transitória do ventrículo esquerdo, a qual mimetiza uma síndrome coronária aguda. Ocorre habitualmente após stress físico ou emocional, com predomínio em mulheres na pósmenopausa, apesar de também poder afetar faixas etárias mais jovens e o género masculino. Apresenta-se frequentemente com dor torácica ou dispneia, alterações eletrocardiográficas sugestivas de enfarte agudo do miocárdio e ligeira elevação das enzimas cardíacas. A angiografia coronária exclui doença arterial obstrutiva, constatando-se, imagiologicamente, acinesia apical ventricular, com hipercontratilidade basal «compensatória». Foram propostos vários mecanismos fisiopatológicos para a síndrome, como doença aterosclerótica oculta, espasmo multivasos ou disfunção microvascular. Contudo, a hipótese mais aceite atualmente é a existência de um excesso de catecolaminas que, por causar uma sobrecarga de cálcio nos miócitos cardíacos, leva a perturbação da contração e função ventriculares. O tratamento é essencialmente de suporte, com reversão espontânea e completa das alterações num intervalo de dias a semanas. Contudo, a ocorrência de complicações e algumas comorbilidades podem predizer um prognóstico menos benigno. Assim, dado que a síndrome Takotsubo ainda é desconhecida em muitos aspetos e face ao crescente número de casos descritos, fez-se uma revisão da literatura do conhecimento atual.